Thursday, October 14, 2010

GANGGUAN KESEIMBANGAN CAIRAN DAN ELEKTROLIT

Dr. Suparyanto, M.Kes

GANGGUAN KESEIMBANGAN CAIRAN DAN ELEKTROLIT

CAIRAN TUBUH
  • Cairan tubuh adalah larutan isotonik yang tersusun atas air dan zat terlarut (mineral)
  • Bayi: 75 % BB air
  • Dewasa laki: 60% BB air
  • Dewasa wanita: 50% BB air
  • Orang tua: 50% BB air
  • ICF = 40%, ECF = 20% (ISF =15%, IVF = 5%)
  • Ion Na → kation utama ECF
  • Ion K → kation utama ICF



KETIDAK SEIMBANGAN VOLUME CAIRAN TUBUH
  • Defisit volume ECF adalah berkurangnya cairan isotonik plasma (serta hilangnya ion Na dan air yang relatif seimbang) → disebut dehidrasi
  1. Penurunan 2% : dehidrasi ringan
  2. Penurunan 5% : dehidrasi sedang
  3. Penurunan 8% : dehidrasi berat

CAUSA DEHIDRASI
Ekstrarenal:
  • Gastrointestinal: muntah, diare, ileostomi, fistula biliaris, perdarahan
  • Kulit: diaforesis, luka bakar
  • Ruang ketiga: obstruksi usus, peritonitis, ascites, pankreatitis, efusi pleura, hipoalbuminuria, fraktur paha
Renal:
  • Penyakit ginjal: nefritis, GGA, diuretik, DM, defisiensi aldosteron, penyakit Addison

GAMBARAN KLINIS DEHIDRASI
  • Lesu, lemah dan lelah
  • Anoreksia, haus, hipotensi
  • Mukosa mulut kering, lidah kering, turgor menurun
  • Oligouria
  • Takikardi, pusing, sinkop
  • Kesadaran menurun

PENATALAKSANAAN DEHIDRASI
Ketentuan Umum:
  • Berikan maintenance cairan dan ganti cairan yang hilang
  • Ganti kehilangan cairan yang masih berlangsung, volume per volume
  • Pemberian cairan dibagi rata dalam 24 jam, kecuali keadaan khusus

Kebutuhan volume 24 jam/m2
  • Maintenance: 1500 ml/m2 BSA (Body Surface Area)
  • Kekurangan volume cairan sedang + maintenance (penurunan BB mendadak <5%) 2400 ml/m2 BSA Kekurangan volume cairan yang berat + maintenance (penurunan BB mendadak >5%) 3000 ml/m2 BSA

KELEBIHAN VOLUME ECF
  • Edema: penumpukan cairan interstisial yang berlebihan
  • Edema disebabkan oleh 4 mekanisme:
  1. Peningkatan tekanan hidrostatis kapiler (gagal gantung kongestif)
  2. COP (colloid osmotic presure) yang menurun (hipoalbumin pd sirosis)
  3. Peningkatan permiabilitas kapiler pada peradangan
  4. Obstruksi aliran limfe (post mastektomi)

GAMBARAN KLINIS OVERLOAD CAIRAN ECF
  • Destensi vena jugularis
  • Peningkatan tekanan v sentral (>11 cm H2O)
  • Peningkatan tekanan darah
  • Denyut nadi penuh, kuat
  • Melambatnya waktu pengosongan vena tangan (> 3-5 detik)
  • Edeme perifer dan periorbita
  • Asites, efusi pleura

PERUBAHAN LABORATORIUM
  • Penurunan hematokrit
  • Protein serum rendah
  • Ion Na serum normal, ion Na urine rendah (<10 mEq/24jam) Penambahan 2% = kelebihan ringan Penambahan 5% = kelebihan sedang Penambahan 8% = kelebihan berat 

PENATALAKSANAAN
  • Tergantung penyebabnya → prinsip pembatasan asupan ion Na dan cairan Edema paru → perlu tindakan cepat, untuk menghindari preload yang besar (beban yang masuk jantung) → dengan cara: Posisi fowler,  Pemberian diuretik kuat,  Pemberian oksigen 

KETIDAK SEIMBANGAN OSMOLALITAS
  • Ketidakseimbangan osmolalitas adalah ketidakseimbangan konsentrasi zat yang terlarut (mineral) dalam cairan tubuh Karena ion Na merupakan partikel utama ECF → hipo/hiperosmolalitas → mencerminkan hipo/hipernatremia Hiperglikemia → kejadian khusus pada kasus DM, akibat defisiensi H. Insulin 

HIPONATREMIA
  • Disebabkan air yang berlebihan atau ion Na yang berkurang (Na+ serum < 135 mEq/L) Menyebabkan pembengkakan sel (karena perpindahan air dari ECF ke ICF) → mengancam jiwa → jika edem terjadi di sel otak Terapi → membuang air yang berlebihan atau menganti ion Na 

HIPERNATREMIA
  • Hipernatremia: kadar Na serum >145 mEq/L → menyebabkan hiperosmolalitas (ECF) → dehidrasi ICF dan pengerutan sel
Penyebab utamanya:
  • Kehilangan air (mengandung Na)
  • Penambahan ion Na dengan kekurangan air

PENATALAKSANAAN HIPERNATREMIA
  • Menurunkan ion Na serum, sebelum mencapai kadar kritis (>160 mEq/L)
  • Hipernatremia dengan normovolemia → D5 per oral atau IV
  • Hipernatremia dengan hipervolemik → D5 dan diuretik
  • Diabetes insipidus → desmopresin

HIPOKALEMIA
  • Hipokalemia → kadar ion K serum <3,5mEq/L ( K ion utama ICF) Hipokalemia berkaitan dengan alkalosis (karena alkalosis menyebabkan ion K berpindah dari ECF ke ICF) Etiologi: asupan K ↓, kehilangan K lewat: saluran cerna, ginjal, luka bakar 

EFEK HIPOKALEMIA
  • Perlu diingat: diuretik, digitalis, hipokalemia merupakan kombinasi yang mematikan, karena diuretik → hipokalemia → meningkatkan efek digitalis → disritmia jantung → mati 

PENATALAKSANAAN HIPOKALEMIA
  • Prinsip: memulihkan ke normovolemia Hipokalemia → peningkatan asupan ion K per oral atau IV (tidak boleh >20mEq/L), bolus KCl tidak boleh IV → dapat menyebabkan henti jantung

HIPERKALEMIA
  • Hiperkalemia: peningkatan kadar ion K serum >5,5mEq/L
  • Hiperkalemia → keadaan darurat medis yang perlu segera dikenali dan ditangani untuk menghindari disritmia dan henti jantung (cardiac arrest)

ETIOLOGI HIPERKALEMIA
  • Pengambilan darah vena yang buruk → lisis sel darah → ion K keluar sel
  • Ekskresi tidak memadai:
  1. GGA dan GGK
  2. Insufisiensi adrenal
  3. Hipoaldosteronisme
  4. Penyakit Addison
  5. Diuretik hemat kalium (spironolakton)

  • Berpindahnya ion K dari ICF ke ECF
  1. Asidosis metabolik (pada gagal ginjal)
  2. Kerusakan jaringan (luka bakar luas, cedera remuk berat, perdarahan internal)
  • Asupan yang berlebihan:
  1. Pemberian cepat larutan infus IV yang mengandung ion K
  2. Pemberian cepat transfusi darah yang disimpan
  3. Makan pengganti garam pada pasien gagal ginjal

GAMBARAN KLINIS HIPERKALEMIA
Neuromaskuler:
  • kelemahan otot → paralisis flasid pd tungkai bawah lalu ke badan dan lengan,
  • Parestesia wajah, lidah, kaki, dan tangan
Saluran cerna:
  • Mual, diare, kolik usus
Ginjal:
  • Oliguria → anuria

PENATALAKSANAAN HIPERKALEMIA
  • Pada ion K sangat tinggi (7-8mEq/L) atau ada perubahan EKG sangat mencolok → menunjukan adanya ancaman henti jantung → ion K harus dirunkan dalam waktu 5 menit →
  • 10 ml kalsium glukonat 10% IV secara perlahan, dengan pemantauan EKG
  • 500 ml glukose 10% dengan insulin dalam waktu 30 menit

REFERENSI
  • Price, Wilson (2005), Patofisiologi, Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit, Jakarta: EGC, edisi 6

    No comments:

    Post a Comment