Tuesday, October 19, 2010

PATOFISIOLOGI GAGAL GINJAL

Dr. Suparyanto, M.Kes



PATOFISIOLOGI GAGAL GINJAL

MACAM GAGAL GINJAL
Gagal Ginjal Akut (GGA):
  • Sering berkaitan dengan penyakit kritis
  • Berjalan cepat dalam hitungan hari – minggu
  • Biasanya reversibel bila penderita dapat bertahan dengan penyakit kritisnya
Gagal Ginjal Kronik (GGK):
  • Dimulai dengan kerusakan yang progresif pada nefron dalam waktu lama dan ireversibel

GAGAL GINJAL AKUT (GGA)

GGA = ARF (Acute Renal Failure) dengan gejala:
  • Penurunan GFR yang cepat (dalam beberapa hari),
  • Azotemia dan
  • Gangguan homeostasis elektrolit, cairan dan asam basa
Penyebab GGA:
  1. Prarenal
  2. Intrinsik
  3. Pascarenal

GGA PRARENAL (PENURUNAN PERFUSI GINJAL)
  • Deplesi CES absolut (perdarahan, diuresis berat, diare berat, luka bakar)
  • Penurunan volume sirkulasi yang efektif
  • Penurunan curah jantung (infark, aritmia, decom)
  • Vasodilatasi perifer (sepsis, anafilaksis, anestesi)
  • Hipoalbumin (sirosis, sindrom nefrotik)
  • Perubahan hemodinamik ginjal primer (aspirin, kaptopril, alfa adrenergik)
  • Obstruksi vaskuler ginjal bilateral (stenosis, trombosis, emboli)

GGA PASCA RENAL (OBSTRUKSI SALURAN KEMIH)
  • Obstruksi uretra
  • Obstruksi saluran kemih (hipertropi prostat, karsinoma)
  • Obstruksi ureter (batu)
  • Kandung kemih neurogenik

GGA INTRINSIK
  • Nekrosis Tubular Akut (ATN)
  • Pasca iskemik: syok, sepsis, bedah jantung terbuka
  • Nefrotoksik endogen: hemoglobin, mioglobin, multiple mieloma, asam urat
  • Nefrotoksik eksogen: antibiotik (aminoglikoside, amfoterisin B), logam berat (merkuri, arsen), pelarut (metanol, etilen glikol, karbon tetraklorida)
  • Penyakit vaskular/glomerular: infeksi, alergi, maligna

GEJALA KLINIS GAGAL GINJAL
  1. Stadium oligurik
  2. Stadium diuretik
  3. Stadium penyembuhan

STADIUM OLIGURIK GGA
  • Lamanya 7 – 10 hari
  • Oliguria terus menerus (akibat syok, penurunan vol plasma)
  • Hipervolemia
  • Hiperkalemia
  • Asidosis metabolik ( [HCO3-]↓ )
  • Sindrom uremik

STADIUM DIURETIK GGA
  • Selama 2 – 3 minggu
  • Diuresis, tetapi fungsi tubular tetap terganggu
  • Efek → hipokalemia, hiponatremia, dehidrasi

STADIUM PENYEMBUHAN GGA
  • Dapat terjadi selama 1 tahun
  • Kadar BUN dan kreatine kembali normal

SINDROMA UREMIA
  • Sindrom uremia adalah kumpulan tanda dan gejala pada insufisiensi ginjal progresif dan GFR menurun hingga < 10 ml/menit (<10% dari normal) dan puncaknya pada ESRD (end stage renal disease)
  • Pada titik ini nefron yang masih utuh, tetapi tidak mampu lagi mengkompensasi dan mempertahankan fungsi ginjal normal

MANIFESTASI KLINIS SINDROM UREMIA
  • Pengaturan fungsi regulasi dan ekskresi yang kacau: ketidakseimbangan volume cairan dan elektrolit, asam basa, retensi nitrogen, metabolisme lain, gangguan hormonal
  • Abnormalitas sistem tubuh multiple

AZETOMIA
  • Azetomia: adanya zat nitrogen dalam darah, diindikasikan dengan tingginya kadar kreatini serum dan BUN diatas nilai normal
  • Merupakan tanda awal ESRD atau sindrome uremia

EFEK SINDROMA UREMIA
  • Asidosis metabolik: ginjal tidak mampu mengsekresi asam (H+)
  • Hiperkalemia: kegagalan mengsekresi K, dan kegagalan pertukaran cairan CIS ke CES akibat asidosis
  • Gangguan ekskresi Na → hipertensi
  • Hiperuresimia → artritis gout
  • Anemia → akibat penurunan eritropoitin
  • Gangguan perdarahan → akibat gangguan agregasi trombosit
  • Perikarditis uremia → akibat toksin uremia
  • Pneumonitis uremik → akibat peningkatan permeabilitas membran kapiler alveolar
  • Kulit: seperti lilin, akibat uremia dan anemia, pruritus akibat deposit Ca
  • Saluran cerna: mual, muntah, anoreksia, penurunan BB

GAGAL GINJAL KRONIK (GGK)
  • Stadium 1: menurunya cadangan ginjal, asimtomatik, GFR menurun hingga 25%N
  • Stadium 2: insufisiensi ginjal: poliuria dan nokturia, GFR 10% - 25% N, kadar kreatin dan BUN meningkat diatas N
  • Stadium 3: ESRD atau sindrom uremik, GFR <5 – 10ml/mnt, kadar kreatinin dan BUN meningkat tajam, terjadi kelainan biokimia dan gejala kompleks

PENYEBAB UTAMA ESRD (END STAGE RENAL DISEASES)
  • Diabetes
  • Hipertensi
  • Glomerulonefritis (GN)
  • Penyakit Ginjal Polikistik (PKD)

PENATALAKSANAAN GGK

Konservatif:
  • Penentuan dan pengobatan penyebab
  • Pengoptimalan dan maintanance keseimbangan garam dan air
  • Koreksi obstruksi saluran kemih
  • Deteksi awal dan pengobatan infeksi
  • Pengendalian hipertensi
  • Diet rendah protein, tinggi kalori
  • Deteksi dan pengobatan komplikasi

Terapi penggantian Ginjal
  • Hemodialisis (membran semipermiabel ada pada mesin)
  • Dialisis peritoneal (membran semipermiabel menggunakan peritoneum)
  • Transplantasi ginjal

PH URINE
  • Urine asam → asidosis metabolik, respiratorik dan pireksia (demam) serta diet banyak protein hewani
  • Urine basa → infeksi saluran kemih (pengurai urea), diet banyak sayur
  • Batu dalam urine asam: kalsium oksalat, asam urat, sistin
  • Batu dalam urine basa: kalsium fosfat, Mg-Amonium fosfat (batu triple fosfat/ struvit)


REFERENSI
  • Price, Wilson (2005), Patofisiologi, Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit, Jakarta: EGC, edisi 6




No comments:

Post a Comment